El riñón y su papel en la regulación de la presión arterial

1. Introducción

La hipertensión arterial (HTA) es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular a nivel mundial y, a su vez, un determinante crítico en la salud de nuestros riñones. Se estima que cerca de 1.280 millones de personas padecen hipertensión en todo el mundo, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), y esta cifra va en aumento debido al envejecimiento poblacional y al estilo de vida sedentario.

El impacto de la hipertensión no se limita exclusivamente al sistema cardiovascular, sino que afecta de manera directa y significativa a la función renal. Diversos estudios recientes publicados en PubMed han mostrado cómo la HTA puede generar cambios estructurales y funcionales en el riñón que derivan en enfermedad renal crónica (ERC) (1). A su vez, la disfunción renal contribuye a perpetuar el problema de la hipertensión en un círculo vicioso difícil de romper.

En este artículo, examinaremos los mecanismos por los cuales la hipertensión afecta al riñón, revisaremos la epidemiología y la evidencia científica más actualizada, y discutiremos las estrategias de prevención y tratamiento que destacan los últimos estudios de Nefrología. El objetivo es ofrecer una visión integral que ayude a la comprensión y sensibilización sobre la relación directa y bidireccional entre la HTA y la salud renal.

2. El riñón y su papel en la regulación de la presión arterial

Los riñones desempeñan un rol esencial en el equilibrio de líquidos y electrolitos, la regulación del volumen sanguíneo y la liberación de hormonas que impactan directamente en la presión arterial. Entre esas hormonas se encuentra la renina, que inicia el eje renina-angiotensina-aldosterona (RAAS, por sus siglas en inglés). Este sistema es clave para el control de la tensión arterial:

1. Liberación de renina: Cuando los riñones detectan una disminución del flujo sanguíneo o una caída en los niveles de sodio en la mácula densa, secretan renina.
2. Producción de angiotensina II: La renina transforma el angiotensinógeno en angiotensina I, que luego se convierte en angiotensina II gracias a la enzima convertidora de angiotensina (ECA).
3. Acciones de la angiotensina II: Este potente vasoconstrictor eleva la presión arterial y estimula la liberación de aldosterona por las glándulas suprarrenales, promoviendo la retención de sodio y agua, lo que también contribuye al aumento de la presión arterial.

Además del RAAS, los riñones regulan la excreción de sodio y agua, modulando de manera directa el volumen circulante. Cuando existe un exceso de sodio y agua en el organismo, los riñones aumentan su excreción para equilibrar el volumen sanguíneo y evitar que la presión arterial se eleve. Sin embargo, en condiciones patológicas como la hipertensión esencial o secundaria, estos mecanismos se alteran.

Estudios recientes (2) en el área de la fisiología renal y la hipertensión señalan que la disfunción endotelial y la alteración del balance de sodio están fuertemente implicadas en la génesis de la HTA. Dichos hallazgos han servido como base para el desarrollo de nuevas terapias que buscan bloquear o modular la actividad del RAAS y mejorar la función endotelial.

3. Fisiopatología de la hipertensión arterial: la clave está en el riñón

Aunque la hipertensión puede ser primaria (esencial) o secundaria, los riñones siempre están involucrados de manera directa o indirecta. Más de un 90% de los casos de HTA se catalogan como esenciales y, según la literatura, en muchos de estos pacientes existe una susceptibilidad genética que se evidencia cuando coexisten factores ambientales como alto consumo de sal, obesidad, sedentarismo o estrés crónico.

• HTA esencial: Se denomina así cuando no se encuentra una causa identificable clara (enfermedad renal, hormonal o anatómica). Aun así, la retención inadecuada de sodio y la actividad anómala del RAAS juegan un rol principal.
• HTA secundaria: Se origina por patologías específicas, como la estenosis de la arteria renal, hiperaldosteronismo primario, feocromocitoma, entre otros. En el caso de la estenosis de la arteria renal, por ejemplo, el menor flujo que llega al riñón desencadena la liberación constante de renina, perpetuando la HTA.

Un estudio destacado publicado en la revista Hypertension en 2021 (3) indicó que modificaciones epigenéticas en genes relacionados con la absorción de sodio en el túbulo proximal podrían explicar por qué ciertas personas desarrollan hipertensión ante estímulos ambientales que, en otros sujetos, no generan un efecto tan marcado.

La relación bidireccional: Así como la hipertensión impacta en el riñón, una lesión renal previa puede contribuir al mantenimiento o al agravamiento de la HTA. Esto se debe a que un riñón dañado pierde la capacidad de regular adecuadamente la excreción de sodio y fluidos, generando sobrecarga de volumen y, por ende, elevación de la presión arterial. De esta forma, se refuerza el círculo vicioso: HTA → lesión renal → mayor HTA → mayor lesión renal.

4. Mecanismos de daño renal por hipertensión

La hipertensión, al ejercer una fuerza excesiva sobre los vasos sanguíneos, genera cambios anatómicos y funcionales en las pequeñas arterias y arteriolas renales, denominados “nefroangioesclerosis”. Entre los principales mecanismos de daño, destacan:

1. Daño glomerular: El aumento crónico de la presión intraglomerular puede conducir a la hiperfiltración. Con el tiempo, los glomérulos sufren esclerosis y se produce una reducción progresiva de la tasa de filtración glomerular (TFG).
2. Daño en las arteriolas aferentes y eferentes: La hipertrofia y la hiperplasia de la pared vascular llevan a un estrechamiento de la luz vascular. Este proceso puede acabar en isquemia del tejido renal, generando fibrosis intersticial.
3. Interacción con el RAAS: La agresión hemodinámica prolongada y la disfunción endotelial desencadenan alteraciones en la retroalimentación del RAAS, perpetuando la retención de sodio y la vasoconstricción sistémica.
4. Estrés oxidativo y daño endotelial: La hipertensión favorece la producción excesiva de especies reactivas de oxígeno (ROS). El estrés oxidativo resultante daña el endotelio, reduce la biodisponibilidad de óxido nítrico (NO) y promueve procesos inflamatorios que afectan al parénquima renal.

En conjunto, estos mecanismos contribuyen a la llamada nefropatía hipertensiva, una de las principales causas de enfermedad renal crónica (ERC) a nivel mundial, especialmente en poblaciones con limitada atención primaria o mal control de la presión arterial. Un artículo de revisión de 2020 en Journal of Human Hypertension (4) indicó que la presión arterial mal controlada a lo largo de una década aumenta el riesgo de progresión de ERC hasta en un 40%, dependiendo de la presencia de otros factores de riesgo.

5. Epidemiología y relevancia clínica de la HTA en la enfermedad renal

La relación entre la HTA y la ERC se ha convertido en un problema de salud pública. Según la Sociedad Internacional de Hipertensión, cerca de un tercio de la población adulta en el mundo tiene cifras de presión arterial por encima de lo recomendado. En cuanto a la enfermedad renal crónica, el Global Burden of Disease (GBD) la considera una de las principales causas de morbilidad y mortalidad.

• En países desarrollados, la ERC relacionada con la hipertensión ocupa el segundo o tercer lugar como etiología de ingreso a programas de diálisis, solo superada por la diabetes mellitus.
• En muchos países en vías de desarrollo, donde el control de la presión arterial es subóptimo y la adherencia a tratamientos es baja, la prevalencia de daño renal asociado a HTA se incrementa de forma alarmante.

Estadísticas recientes del National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) en Estados Unidos muestran que la hipertensión mal controlada es un factor decisivo para que un paciente con ERC progrese a estadios avanzados y requiera diálisis o trasplante renal (5). Otro estudio multicéntrico europeo publicado en Nephrology Dialysis Transplantation (6) resaltó que más del 40% de los pacientes en hemodiálisis presentaban hipertensión como cofactor etiológico de la falla renal.

6. Estudios recientes que confirman la conexión entre hipertensión y riñón

Para sustentar aún más la relación directa entre la HTA y el daño renal, vale la pena destacar algunos hallazgos de la literatura científica de los últimos años:

1. Estudio de cohorte en Asia (2019): Publicado en American Journal of Kidney Diseases, siguió a más de 10.000 adultos con prehipertensión. Se encontró que aquellos que evolucionaron a hipertensión y no lograron controlar sus cifras tension ales mostraron una progresión más rápida hacia la albuminuria y disminución de la TFG (7).
2. Ensayo clínico sobre bloqueo del RAAS (2020): En Kidney International, un trabajo aleatorizado comparó inhibidores de la ECA con bloqueadores del receptor de angiotensina (ARBs) en pacientes hipertensos con ERC. Los resultados evidenciaron que ambos grupos experimentaron reducciones significativas en la proteinuria, pero el uso combinado no mejoró sustancialmente los desenlaces, lo cual refuerza la importancia de la individualización en el tratamiento (8).
3. Metaanálisis de dietas bajas en sodio (2021): Publicado en Hypertension, este metaanálisis revisó 34 ensayos clínicos controlados, concluyendo que las intervenciones basadas en la reducción de sodio en pacientes hipertensos con ERC temprana disminuyen la progresión del daño renal y la proteinuria (9).
4. Relación HTA-ERC en jóvenes (2022): Un estudio transversal en Nephron reportó la presencia de hipertensión sistólica en adultos jóvenes (18-30 años) con función renal aparentemente normal, quienes presentaban microalbuminuria. Este hallazgo refuerza la idea de que la HTA puede ser un marcador temprano de daño renal, incluso antes de que la TFG se vea alterada de manera significativa (10).

En resumen, la evidencia científica reciente corrobora que la hipertensión no solo es un factor de riesgo para la enfermedad renal, sino que también es un desencadenante directo de cambios fisiopatológicos en el riñón. La detección precoz y el control óptimo de la presión arterial pueden frenar significativamente la progresión de la ERC.

7. Diagnóstico y monitorización de la hipertensión con afectación renal

El diagnóstico de la HTA es relativamente sencillo, basado en la toma de la presión arterial de forma estandarizada. Sin embargo, cuando se sospecha afectación renal, es fundamental llevar a cabo un conjunto de pruebas adicionales:

1. Medición de la TFG: La tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) se calcula mediante fórmulas como CKD-EPI o MDRD. Cualquier disminución sostenida en la TFGe puede indicar un daño renal en progresión.
2. Albuminuria o proteinuria: La presencia de proteínas en la orina es un indicador de daño glomerular. Pruebas como la relación Albúmina/Creatinina en orina matutina (ACR) ayudan a identificar microalbuminuria o proteinuria clínica.
3. Ecografía renal: Permite valorar la estructura renal, descartar anomalías anatómicas (por ejemplo, estenosis de la arteria renal) y medir el tamaño del riñón.
4. Exámenes de sangre: Creatinina sérica, urea, electrolitos y perfil lipídico, entre otros, para una valoración integral.
5. Monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA): Si hay variabilidad en las mediciones o se sospecha de HTA de bata blanca, la MAPA de 24 horas ofrece una visión más precisa del comportamiento tension al a lo largo del día y la noche.

La asociación entre hipertensión y enfermedad renal requiere un seguimiento estrecho, habitualmente con citas periódicas para evaluar la evolución de la TFGe, la progresión de la proteinuria y el ajuste del tratamiento antihipertensivo. Según guías clínicas recientes de la KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes), en pacientes con ERC y HTA se recomienda lograr un objetivo de presión arterial sistólica <130 mmHg para retrasar la progresión del daño renal (11).

Conclusiones

• Relación ineludible: La hipertensión y el riñón están íntimamente conectados. Cuando la presión arterial se eleva de forma crónica, los riñones sufren un impacto directo a través de mecanismos hemodinámicos, neurohormonales e inflamatorios.
• Círculo vicioso: Un riñón dañado contribuye a la perpetuación de la HTA, generando un bucle patológico que conduce a la enfermedad renal crónica.
• Importancia del diagnóstico temprano: La detección precoz de la HTA y de cualquier indicio de daño renal (microalbuminuria, reducción en la TFGe) es crucial para impedir la progresión de la ERC.
• Enfoque global: El tratamiento antihipertensivo debe personalizarse, usualmente con IECA o ARBs, diuréticos u otras clases de fármacos, complementado por cambios en el estilo de vida (dieta, ejercicio, reducción de sodio).
• Nuevos horizontes: Las investigaciones en genética, epigenética y biomarcadores avanzados abren la puerta a tratamientos más específicos. Asimismo, las nuevas terapias que protegen el riñón y controlan la presión arterial (como iSGLT2) se han convertido en un pilar en la protección cardiorrenal.

En definitiva, la hipertensión arterial se erige como uno de los principales enemigos de la salud renal. Sin embargo, con la creciente evidencia científica, métodos de diagnóstico más precisos y terapias orientadas a salvaguardar la función renal, hoy se tiene la oportunidad de detectar y tratar de forma temprana esta combinación tan frecuente como peligrosa.

Referencias y lecturas recomendadas

Ku E, Lee BJ, Wei J. Hypertension as a Key Risk Factor in Chronic Kidney Disease: A Review. Nephron. 2019;141(2): 97-105.

O’Donnell M, Mente A, Rangarajan S, et al. Urinary sodium and potassium excretion and risk of cardiovascular events. N Engl J Med. 2018;378(3): 214-229.

Epigenetic Mechanisms Linking Salt Sensitivity and Hypertension. Hypertension. 2021; 77(5): 1-10.